Variable number tandem repeats in the promoter region of prostacyclin synthase gene in choline deficient rats

Weanling Sprague-Dawley rats were fed on a choline-deficient diet with hydrogenated vegetable oil and corn oil as lipids develop acute renal failure. Pathogenesis of the latter is controversial and an ischemic mechanism has been proposed. Arachidonic acid derivatives are involved in the regulation of vascular tonus. Vasospasm could be due to an increase in tromboxane A2-mediated vasoconstriction or to a decrease in prostacyclin-induced vasodilatation. Enzymes involved in the synthesis of both compounds are tromboxane A2- and prostacyclin-synthase respectively. The aim of this study was to identify the variable number tandem repeats (VNTR) in the promoter region of prostacyclin synthase gene and verify if there exists a relationship between the occurrence of VNTR in those choline-deficient rats which die because of acute renal failure and those which do not. We verified the presence of the VNTR in the prostacyclin synthase rat gene, but we did not find any difference in the molecular weight of the alleles between experimental and control rats. Renal reparation of the acute kidney injury due to choline deficiency in some rats is not related with differences in VNTR in the promoter region of the prostacyclin synthase gene.

Ocular lesions and experimental choline deficiency

Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one ofthem were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline- supplemented diet ad libitum. Animalsfrom both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution lightmicroscopy and the study of the retina as “rétine a plat”. Kidneys were studied by light microscopy. Cholinesupplementedrats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only cholinedeficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras andciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved

Estudios previos han demostradohemorragia ocular en ratas deficientes en colina. El objetivo de este trabajo es profundizar en la relación entre las alteraciones oculares, renales y bioquímicas en ratas deficientes en colina. Cincuenta y una ratas Wistar macho recién destetadas fueron divididas en dos grupos: treinta y una fueron alimentadas con una dieta colino deficiente y el resto con colina suplementada ad-libitum. Los animales de ambos grupos fueron sacrificados entre el quinto y el octavo día. Se midió la concentración de urea, creatinina y homocisteína en sangre. Los ojos fueron estudiados por microscopía de luz, microscopía óptica de alta resolución y para el estudio de la retina como retina plana. Los riñones fueron estudiados por microscopía de luz. Las ratas suplementadas con colina no mostraron lesiones oculares o renales. Las colino deficientes que mostraron lesiones renales, necrosis tubular o cortical, no siempre tuvieron cambios oculares. No se encontraron cambios oculares en la única rata deficiente en colina sin lesión renal. Los cambios oculares consistieron principalmente en hemorragia enambas cámaras, cuerpo ciliar y vítreo. La correlación entre la lesión ocular y renal (r=0.72, p<0.0001, CI 95%:0.48-0.86), lesión ocular y creatinina (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) y lesión ocular y urea (r=0.70,p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) fue positiva. La deficiencia de colina induce lesiones oculares luego del desarrollode la necrosis renal. La patología ocular podría ser debida a la inmadurez de los vasos oculares. El sistemahialoide, coroideo y retinal están involucrados

Nefritis colagena / Collagen nephritis

En los últimos años se ha descripto un nuevo tipo de glomerulopatía primaria, denomminada nefritis colágena, caracterizada por la acumulación masiva de colágeno fibrilar en mesangio y membrana basal glomerular sin asociación con patología osteoarticular. Se comunica aquí el primer caso en nuestro medio. Se trata de una paciente de 26 años con síndrome nefrótico y progressiva caída del filtrado cuya biopsia renal mostró una esclerosis focal y segmentaria en la microscopia óptica. La evaluación ultraestructural reveló acúmulos en membrana basal y mesangio de colágeno fibrilar que permitió el diagnóstico de esta entidad.

Immunohistochemical studies on the small intestine of immunodeficient rats

Se estudió la histoarquitectura de la mucosa intestinal en un modelo experimental de inmunodeficiencia utilizando ratas Wistar que al destete recibieron una dieta libre de protéinas (13-17 días) a las que posteriormente se les adminsitró, por vía oral, caseína al 20% durante 39 días (grupo A) y en controles que recibieron desde el destete dieta comercial (grupo B). En el estudio del intestino delgado no se observaron diferencias significativas en los siguientes parámetros: altura de la mucosa, altura de las vellosidades, relación cripta/vellosidad, número de células epiteliales y número decélulas caliciformes. Se observó diferencia en el número de células del corion: (p < 0.05). A partir de estos dados resultó de interés investigar el número de células plasmáticas IgA, IgM y IgE presentes en la lámina propia del intestino delgado. Los resultados indican disminución estadísticamente significativa en el número de células plasmáticas IgA (p < 0.002), IgM (p < 0.002) e IgE (p < 0.02) en las ratas que después de la deficiencia proteica recibieron caseína al 20% durante 40 días. El daño provocado en la diferenciación terminal de los precursores de células plasmáticas IgA, Por la deficiencia proteica, no se revieste con la administración de caseína al 20% durante 39 días. La deficiencia de IgA provocada por la carencia de proteínas no es compensada con un aumento del número de células plamáticas IgM o IgE

Estudio de las nefropatías de la infancia, a través de la punción biopsia renal / [Study of nephropathies in children by means of kidney puncture biopsy]

1) Se comunican los resultados obtenidos en 160 biopsias renales por punción, efectuadas en niños de primera y segunda infancia. 2) Se correlacionan los hallazgos histopatológicos con el diagnóstico y evolución clínica. 3) Se ponen de manifiesto las ventajas de la aplicación de este método en el estudio de las nefropatías de la infancia.